Un doctora de la ULPGC, premiada como joven investigadora en Ciencias de la Salud

10/03/2011

El martes 15 de marzo se entregará a Noelia Alonso González, investida doctora por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria el pasado año, uno de los Premios de la Fundación Biogen Idec para jóvenes investigadores sobre Ciencias de la Salud, y, en particular, en el ámbito de la Inmunología y Neuroinmunología. Se trata de uno de los premios más prestigiosos para jóvenes investigadores que se otorgan en España.

Este importante galardón se otorga este año a los investigadores del Departamento de Bioquímica, Biología Molecular, Fisiología, Genética e Inmunología de la ULPGC por su trabajo titulado Apoptotic Cells Promote Their Own Clearance and Immune Tolerance through Activation of the Nuclear Receptor LXR, publicado en la prestigiosa revista Immunity.

Se ha premiado la novedad y las implicaciones terapéuticas que tiene la descripción de una nueva propiedad del receptor LXR en la eliminación de células apoptóticas y en el mantenimiento de la tolerancia inmunológica, así como por demostrar que la activación de LXR previene la aparición de enfermedades autoinmunes como el lupus.

La próxima semana la doctora Alonso recibirá el premio en Madrid de manos de la ministra de Ciencia e Innovación, Cristina Garmendia.

El premio se refiere al trabajo desarrollado por el grupo de investigación está formado por los investigadores de la ULPGC Noelia Alonso, Susana Beceiro, José Déniz, Cristina Ramírez, Germán Gallardo, Mercedes Díaz, Carlos Ruiz de Galarreta y Félix López Blanco, con la colaboración de investigadores de la Universidad de California y de Miguel Andújar, del Departamento de Anatomía Patológica del Hospital Materno Infantil de Gran Canaria. La investigación en su conjunto ha sido dirigida por Antonio Castrillo, científico del CSIC asociado al Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la ULPGC.

Los investigadores han indagado en el mecanismo de la Apoptosis, un mecanismo importante para todas las células, mediante el cual, las células mueren de forma programada. Este proceso se produce en múltiples situaciones fisiológicas y patológicas durante toda la vida de un organismo y, para que un tejido se renueve, unas células han de morir para dejar paso a otras nuevas. Cuando estas células mueren, sus restos deben ser retirados rápida y eficazmente por otras células especializadas, llamadas fagotitos.

El Grupo de Biomedicina de la ULPGC ha encontrado un elemento fundamental implicado en la retirada de los restos celulares apoptóticos. Se trata de los receptores LXR (Liver X Receptors), que son unas proteínas residentes en el núcleo de las células, que se unen a unas regiones del ADN y regulan la expresión de muchos genes (conocidos como factores de transcripción). Hasta ahora estos receptores LXR eran conocidos por su importante papel en el metabolismo del colesterol, pero las nuevas investigaciones han demostrado que, en ausencia de estos receptores, el proceso de retirada de células muertas por apoptosis es prácticamente inexistente.

La investigación ha demostrado que los ratones carentes de actividad LXR que presentan restos celulares muertos depositados en múltiples tejidos. Cuando el proceso de eliminación de las células muertas falla, los investigadores del grupo han demostrado que esas células apoptóticas pueden liberar su contenido celular, dañando a las células vecinas y generando una inflamación en el tejido. Además, la liberación continuada de elementos intracelulares genera una respuesta inmune contra estos elementos, generando anticuerpos específicos contra ellos (autoanticuerpos).

El resultado a largo plazo se conoce como una enfermedad autoinmune, causada por nuestro propio sistema inmunitario que, de manera inapropiada, descarga todo su arsenal defensivo contra tejidos y células de nuestro propio cuerpo, dañando a veces de manera irreversible el funcionamiento de órganos vitales.

La investigación, que aparecerá publicada en el número de agosto de la revista científica especializada Immunity, perteneciente a la editorial Cell Press, demuestra en los ratones que, usando un fármaco que activa selectivamente a estos receptores LXR, se disminuye la incidencia y la severidad de la enfermedad. Además, la activación crónica de LXR en este modelo de ratón con Lupus, corrige de manera muy significativa la presencia de células muertas en los tejidos.

El resultado, desarrollado por los científicos de la ULPGC y del CSIC, en colaboración con la Universidad de California y el Hospital Materno Infantil de Gran Canaria, abre una puerta al uso de los receptores LXR como posible diana terapéutica en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como el Lupus. De este modo, las conclusiones de esta investigación pueden servir para el desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas basadas en activadores de los receptores LXR que ayuden a combatir este tipo de enfermedades autoinmunes.